این پست را فقط علاقه مندان نگران تامی شلبی که سریال را دیده اند و دغدغه اسپویل ندارند، بخوانند! - وبلاگ حامد

به گزارش وبلاگ حامد، در قسمت چهارم سیزن چهارم پیکی بلایندرز تعیین می گردد که تامی شلبی مبتلا به توبرکلومای مغزی، در ناحیه ای نزدیک به ساقه مغزی شده است.

قبل از این دیده بودیم که او دوره هایی از حملات افتادن، ضعف، توهم و چند نوبت تشنج داشت. اینها در کنار ابتلای دخترش به سل، شک پزشکان را برانگیخت و آنها آن طور که در سریال گفته می گردد با آزمایش خون و یک عکس اشعه ایکس ساده متوجه داستان شدند. هر چند عکس به نظرم ساختگی است و بهتر بود در سریال دقت بیشتری در خصوص عکس اشعه ایکس به عمل می آمد.

آیا تامی شلبی شانسی برای مداوا دارد؟

در سریال پزشک به تامی شلبی می گوید که 12 تا 18 ماه به زمان وخیم شدن شدید بیماری و مرگش مانده. ضمناً گفت که به خاطر محل توبرکلوما، امکان جراحی وجود ندارد.

اما آیا باید انتظار داشته باشیم که تامی شلبی در سریال در نتیجه بیماری می میرد یا زنده می ماند؟

باید بگویم اگر تامی شلبی کشته نگردد. باز امکان مداوایش زیاد نیست. چرا؟

چون داستان سیزن نهایی سریال در سال 1933 و 1934 روایت می گردد و در این زمان هنوز هیچ داروی آنتی بیوتیکی مؤثری علیه عامل بیماری سال یا مایکوباکتریوم توبرکلوزیس ساخته نشده بود.

نخستین داروی مؤثر ضد سل استرپتومایسین بود که دقیقا در 19 اکتبر سال 1943 به وسیله آلبرت شاتز در آزمایشگاه سلمان واکسمن در دانشگاه راتگرز در آمریکا تخلیص و جداسازی شد. بنابراین اگر سریال زیاد تاریخ را دستکاری نکند و مثلا نگوید که تامی از یک درمان آزمایشگاهی استفاده نموده، حتی به فرض کشته نشدن به وسیله یکی از اعضای خانواده یا دیگران، به خاطر ابتلا به سل مغزی خواهد مرد!

سل خارج ریوی و سل مغزی چیست؟

توبرکلومای مغزی یک تظاهرات بالینی سل است که در آن ضایعات بیماری به صورت توده ای سفت در داخل مغز دیده می گردد و یکی از انواع سل خارج ریوی است.

در دهه 1980، پس از کاهشی قابل توجه در شیوع بیماری سل، افزایش مجددی در مقدار سل در ایالات متحده رخ داد که همزمان با همه گیری سندرم نقص ایمنی اکتسابی بود.

محل های عفونت خارج ریوی معمولاً شامل غدد لنفاوی، پلور و نواحی استخوانی - مفصلی است، اگرچه هر عضوی می تواند درگیر گردد.

تشخیص سل خارج ریوی می تواند سخت باشد و احتیاج به مقدار بالایی از سوء ظن پزشک دارد. پزشکان باید تاریخچه کاملی با تمرکز بر رفتار های خطرزا برای عفونت ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV) و سل از بیمار بگیرند.

درمان ضد سل می تواند عوارض و مرگ و میر را به حداقل برساند، اما ممکن است احتیاج به آغاز تجربی آن هم باشد.

اسمیر منفی برای باسیل اسید فست مایکوباکتریوم توبرکلوزیس تشخیص سل خارج ریوی را رد نمی نماید. روش های تشخیصی تازه مانند سطوح آدنوزین دآمیناز و واکنش زنجیره ای پلیمراز می توانند در اشکال خاصی از سل خارج ریوی مفید باشند.

به طور کلی، داروهای مشابه برای درمان سل ریوی و سل خارج ریوی استفاده می گردد و پاسخ به درمان ضد سل در بیماران مبتلا به عفونت HIV و در بیماران بدون عفونت مشابه است.

بسته به مقاومت دارویی و در بیمارانی که پاسخ تاخیری یا ناقص دارند، ممکن است احتیاج به افزایش مدت درمان برای سیستم عصبی مرکزی و سل اسکلتی باشد. کورتیکواستروئید های کمکی ممکن است در بیماران مبتلا به مننژیت سلی، پریکاردیت سلی، یا سل میلیاری با هیپوکسمی مقاوم به درمان مفید باشد.

یک رژیم شش تا نه ماهه (دو ماه ایزواحتیاجید [INH]، ریفامپین ، پیرازین آمید، و اتامبوتول ، در پی چهار تا هفت ماه ایزواحتیاجید و ریفامپین) به عنوان درمان اولیه برای همه اشکال سل خارج روی توصیه می گردد.

برای بیماران مبتلا به سل سیستم عصبی مرکزی، از جمله مننژیت، حداقل 9 تا 12 ماه درمان توصیه می گردد. این مدت درمان بعلاوه ممکن است برای بیماران مبتلا به سل استخوان و مفاصل، تاخیر در پاسخ درمانی یا مقاومت دارویی، درمان طولانی مدت مورد احتیاج باشد.

کورتیکواستروئید های کمکی ممکن است در بیماران مبتلا به مننژیت سلی، پریکاردیت سلی، یا سل میلیاری با هیپوکسمی مقاوم به درمان مفید باشد.

سل سیستم عصبی مرکزی

سل سیستم عصبی مرکزی شامل مننژیت سلی (شایع ترین)، سل داخل جمجمه و آراکنوئیدیت سل نخاعی است. مننژیت ناشی از التهاب شدید بدنبال پارگی توبرکل ساب اپاندیمی به فضای زیر عنکبوتیه است. آراکنوئیدیت متعاقب آن هم اعصاب جمجمه و هم عروق نافذ را در بر می گیرد که منجر به فلج اعصاب و هیدروسفالی ارتباطی می گردد. واسکولیت جمجمه ممکن است به نقایص نورولوژیک کانونی منجر گردد. حساسیت به توبرکولوپروتئین ها ممکن است باعث مننژیسم و یافته های مایع مغزی نخاعی (CSF) گردد.

اگر سال به صورت ضایعات فضاگیر تظاهر پیدا می نماید، می تواند باعث ادم مغزی باعث اختلال در هوشیاری، تشنج و افزایش فشار داخل جمجمه گردد.

فاز اولیه بیماری با کسالت، سردرد، تب یا تغییر شخصیت در دو تا سه هفته با سردرد طولانی، مننژیسم، استفراغ، گیجی و یافته های عصبی کانونی دنبال می گردد.

در صورت عدم درمان، شرایط روانی بدتر می گردد و به حالت بی حالی یا کما تبدیل می گردد. تظاهرات غیر معمول شامل پیشرفت سریع مننژیت پیوژنیک، کاهش جزئی شناختی شبیه به زوال عقل، و سندرم غالب آنسفالیت است. تشنج می تواند در تمام مراحل بیماری رخ دهد.

برای تشخیص به موقع و آغاز سریع درمان، یک شاخص شک بالا لازم است.

CSF معمولاً پلوسیتوز لنفوسیتی میانه را نشان می دهد (100 تا 500 سلول در هر میکرولیتر)؛ در ابتدا، یک غلبه نوتروفیل را می توان مشاهده کرد.

سطح پروتئین CSF از 100 تا 500 میلی گرم در دسی لیتر متغیر است و می تواند بسیار بالا باشد.

غلظت گلوکز CSF معمولاً کمتر از 45 میلی گرم در دسی لیتر است.

اسمیر AFB روی CSF در 10 تا 90 درصد بیماران مثبت است.

کشت CSF برای باسیل سل در 45 تا 90 درصد موارد مثبت است اما چهار تا شش هفته طول می کشد.

CSF PCR برای مایکوباکتریوم دارای حساسیت 56 درصد و ویژگی 98 درصد است

افزایش سطح آدنوزین دآمیناز CSF از تشخیص در شرایط بالینی مناسب پشتیبانی می نماید.

سی تی اسکن سر با کنتراست ممکن است آراکنوئیدیت بازیلار، انفارکتوس، هیدروسفالی یا توبرکلوما را نشان دهد.

درمان تجربی ضد سل باید به محض اینکه یافته های بالینی، آزمایشگاهی یا تصویربرداری حاکی از مننژیت سل باشد، آغاز گردد. تأخیر در آغاز درمان مستقیماً با پیامد های نامطلوب مرتبط بوده است.

درمان ضد سل حداقل برای 9 تا 12 ماه توصیه می گردد. درمان کمکی کورتیکواستروئید با دگزامتازون برای شش تا هشت هفته اولیه در بیماران مبتلا به مننژیت سلی با کاهش مرگ و میر و عوارض عصبی کمتر همراه است.

مرگ و میر : بیماران کمتر از پنج سال، افراد مسن تر از 50 سال، و کسانی که بیماری بیش از دو ماه در آن ها وجود داشته است، بیشترین مقدار مرگ و میر را دارند.

منبع: american family physician